Parálisis del IV Par craneal

Parálisis del IV nervio craneal 

Etiopatogenia 
La etiología de la parálisis del oblicuo superior se divide en dos grupos:

1. Congénita
2. Adquirida. 

Congénita
La etiopatogenia de la parálisis congénita todavía no es bien conocida.
Se puede dividir en dos grupos:

1. Anomalías neurológicas.
2. Anomalías anatómicas. Dentro de las causas anatómicas, se ha descrito frecuentemente una laxitud y longitud anormal del tendón del oblicuo superior. 

Adquirida
La parálisis adquirida de etiología conocida más frecuente es la traumática.
Como causas poco frecuentes: yatrogenia, microvascuar vascular, aneurisma, tumor, encefalitis

Manifestaciones clínicas
El oblicuo superior es un músculo depresor, intorsor y abductor. Por tanto, su paresia puede causar una combinación de hipertropia, exciclotropia y endotropia

Los pacientes suelen quejarse de diplopía que puede ser vertical, diagonal o torsional, que empeora en depresión y en lateroversión hacia el lado sano.

Como signos clínicos podemos encontrar:

• Tortícolis, con o sin asimetría facial en casos congénitos. En la práctica el componente más constante es la inclinación de cabeza sobre el hombro opuesto al ojo parético, con el fin de evitar la hipertropia. 
• Hipertropia del ojo parético en posición primaria de la mirada o hipotropia del ojo sano según cual sea el ojo fijador, que aumenta en aducción y depresión del ojo parético.
• En las versiones, el hallazgo más frecuente es la hiperfunción del oblicuo inferior ipsilateral. El hallazgo de hipofunción del oblicuo superior es menos frecuente, sobre todo si ha pasado tiempo, por lo que no es necesario para el diagnóstico.
• Prueba de Bielschowsky positiva. La hipertropia aumenta con la inclinación de la cabeza sobre el hombro del lado de la parálisis.
• Patrón en “V”.
• Exciclotorsión 

Diagnóstico 

 La parálisis del oblicuo oblicuo superior bilateral es más difícil de diagnosticar. Debemos sospecharla ante un signo de Bielschowsky positivo sobre ambos hombros, endotropia marcada en mirada inferior conformando un patrón en V y exciclotorsión subjetiva mayor de 10º. 

Evolución 

En adultos puede ocurrir una resolución espontánea en algunos casos relacionados con una etiología isquémica. Lo habitual es que evolucione con afectación progresiva de otros músculos secundariamente, como la hiperacción del recto inferior contralateral y el déficit del recto superior contralateral.

Tratamiento 

El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico. 

Los prismas en la mayoría de los casos son poco útiles debido a la incomitancia y a que no corrigen la ciclotropia, aunque sí pueden ser útiles en casos con desviaciones muy pequeñas. 

El plan quirúrgico debe adaptarse a cada caso según una completa exploración motora y la experiencia de cada cirujano. 

Las alternativas quirúrgicas son las siguientes:

• Debilitar el oblicuo inferior ipsilateral.
• Debilitar el recto inferior contralateral.
• Debilitar el recto superior ipsilateral.
• Acortar el tendón del OS afectado.
• Actuar sobre más de un músculo de acción vertical. 

Aunque existan muchas controversias en cuanto al plan quirúrgico entre diferentes autores, sí hay unos principios generales aceptados por la mayoría de ellos. 

El tipo de cirugía dependerá del grado de hipertropia en PPM, de los déficits e hiperacciones hallados en las versiones y del grado de exciclotorsión.

Si existe hiperacción del oblicuo inferior se tiende al debilitamiento de éste, y si la desviación es mayor de 15 dioptrías prismáticas se suele asociar cirugía de otro músculo de acción vertical. Si existe importante hipoacción del oblicuo superior y la desviación es grande, se asocia al debilitamiento del oblicuo inferior el pliegue del oblicuo superior. 

Si no existe hiperacción del oblicuo inferior o la hipertropia no varía en las versiones horizontales, se tiende a operar uno o dos rectos, según el grado de desviación